L’acide folique représente l’un des compléments nutritionnels les plus prescrits et débattus dans le domaine de la santé maternelle et fœtale. Cette vitamine hydrosoluble du groupe B, également connue sous le nom de vitamine B9, suscite un consensus scientifique remarquable concernant son rôle préventif majeur dans les malformations du tube neural. Pourtant, malgré des décennies de recherche et des recommandations officielles claires, de nombreuses questions persistent quant aux modalités optimales de supplémentation, aux dosages appropriés selon les profils de risque, et aux mécanismes biologiques sous-jacents à son action protectrice.
Les enjeux autour de la supplémentation en acide folique dépassent largement la simple prévention du spina bifida. Les recherches récentes révèlent des implications complexes dans l’épigénétique embryonnaire, le métabolisme maternel et les interactions médicamenteuses. Face à la diversité des situations cliniques rencontrées en pratique obstétricale, il devient essentiel d’analyser les différents avis scientifiques pour proposer une approche personnalisée et fondée sur les preuves les plus actuelles.
Rôles physiologiques de l’acide folique dans le développement embryonnaire
L’acide folique exerce des fonctions biologiques fondamentales qui s’avèrent particulièrement critiques durant les phases précoces du développement embryonnaire. Son action s’étend bien au-delà de la simple prévention des anomalies du tube neural, englobant des processus cellulaires essentiels à la croissance et à la différenciation des tissus fœtaux.
Synthèse des purines et métabolisme de l’homocystéine maternelle
La vitamine B9 participe activement à la synthèse des bases puriques, composants essentiels de l’ADN et de l’ARN. Ce processus biochimique complexe nécessite la présence de tétrahydrofolate, la forme métaboliquement active de l’acide folique. Durant la grossesse, les besoins en purines augmentent exponentiellement pour soutenir la multiplication cellulaire intensive caractéristique du développement embryonnaire.
Le métabolisme de l’homocystéine représente un autre axe d’intervention crucial de l’acide folique. Des concentrations élevées d’homocystéine maternelle sont associées à un risque accru de complications vasculaires placentaires et de retard de croissance intra-utérin. L’acide folique, en association avec les vitamines B6 et B12, facilite la reméthylation de l’homocystéine en méthionine, contribuant ainsi à maintenir un environnement maternel optimal pour le développement fœtal.
Formation du tube neural et prévention du spina bifida
La fermeture du tube neural constitue l’un des événements embryologiques les plus précoces et les plus critiques, survenant entre le 22ème et le 28ème jour après la conception. Ce processus complexe implique une séquence coordonnée de prolifération, migration et différenciation cellulaires, toutes dépendantes d’un apport adéquat en folates.
Les mécanismes par lesquels l’acide folique prévient les défauts de fermeture du tube neural restent partiellement élucidés. Les hypothèses actuelles suggèrent une implication dans la régulation de l’expression génique des facteurs de transcription essentiels à la neurulation. Les gènes PAX3, MSX1 et FOLR1 figurent
parmi les cibles potentielles d’une modulation par les folates, avec un impact sur la prolifération des neuroblastes et la fermeture correcte de la gouttière neurale. En pratique, la supplémentation en acide folique pendant la grossesse permet de réduire de 60 à 75 % le risque d’anomalies de fermeture du tube neural selon les grandes études de cohorte internationales, ce qui explique la place centrale de cette vitamine dans les programmes de santé publique.
Division cellulaire rapide durant l’organogenèse fœtale
L’organogenèse fœtale correspond à une période de division cellulaire extrêmement rapide, au cours de laquelle les ébauches de tous les organes se mettent en place. L’acide folique intervient au cœur de ce processus en facilitant la synthèse de l’ADN et la réparation des cassures de la double hélice. Sans un apport suffisant en folates, la multiplication cellulaire devient moins efficace et plus sujette aux erreurs, ce qui peut se traduire par des anomalies de développement ou des retards de croissance.
On peut comparer la vitamine B9 à un « chef d’orchestre » de la division cellulaire : elle ne construit pas directement les organes, mais elle coordonne les réactions biochimiques qui permettent aux cellules de se copier et de se spécialiser correctement. Durant le premier trimestre de grossesse, où l’organogenèse est maximale, la moindre carence en acide folique peut ainsi amplifier l’impact d’autres facteurs de risque (tabagisme, stress oxydatif, carences associées en B12 ou en fer). C’est l’une des raisons pour lesquelles les autorités sanitaires insistent sur une supplémentation précoce et régulière, y compris chez les femmes qui estiment « bien manger ».
Cette fonction de soutien à la division cellulaire ne se limite pas au fœtus. Chez la mère, la vitamine B9 participe également à la production accrue de globules rouges nécessaire pour accompagner l’augmentation du volume sanguin durant la grossesse. Un statut optimal en folates contribue donc à limiter le risque d’anémie mégaloblastique, souvent associée à une fatigue intense, des vertiges et une moindre tolérance à l’effort.
Régulation épigénétique et méthylation de l’ADN embryonnaire
Au-delà de son rôle dans la synthèse de l’ADN, l’acide folique intervient dans la méthylation, un mécanisme épigénétique qui consiste à ajouter de petits « marqueurs » chimiques (groupes méthyle) sur certaines régions du génome. Ces marques ne modifient pas la séquence de l’ADN, mais elles influencent la façon dont les gènes sont exprimés ou silencés. Pendant le développement embryonnaire, cette « programmation épigénétique » est cruciale pour orienter la différenciation des cellules vers des destinées spécifiques (neurones, cellules musculaires, hépatiques, etc.).
Les folates fournissent des groupements méthyle indispensables au cycle de la méthionine, au côté de la vitamine B12. En cas de déficit, la méthylation de l’ADN peut être altérée, avec des conséquences potentielles sur la régulation de gènes impliqués dans la croissance, le métabolisme ou encore la réponse au stress. Certaines études suggèrent que l’état nutritionnel en vitamine B9 pendant la grossesse pourrait influencer à long terme la santé métabolique de l’enfant (risque de surpoids, troubles cardiovasculaires), même si ces liens restent encore débattus.
On peut voir l’épigénétique comme un « logiciel » qui pilote un « matériel » génétique inchangé : l’acide folique contribue à la bonne installation de ce logiciel durant les premières semaines de grossesse. C’est aussi pour cette raison que les recommandations actuelles insistent sur l’importance de la vitamine B9 dès la période préconceptionnelle, afin que l’environnement épigénétique soit optimal dès la conception et les toutes premières divisions cellulaires.
Recommandations posologiques selon l’ANSM et l’OMS
Les autorités de santé françaises (ANSM, HAS) et internationales (OMS) convergent globalement sur les grandes lignes de la supplémentation en acide folique pendant la grossesse, tout en laissant une marge d’adaptation selon le profil de risque. Pour vous y retrouver, il est utile de distinguer clairement la phase préconceptionnelle, la période périnatale précoce et les situations nécessitant des posologies renforcées. Nous allons passer en revue ces différents scénarios, tels qu’ils sont décrits dans les recommandations basées sur les preuves.
Dosage préconceptionnel : 400 µg quotidiens pendant 4 semaines
Pour les femmes en bonne santé sans facteur de risque particulier, l’ANSM et l’OMS recommandent généralement une supplémentation préconceptionnelle en acide folique de 400 µg (0,4 mg) par jour. Idéalement, cette prise débute au moins quatre semaines avant la conception présumée. Dans la pratique, les experts suggèrent souvent de commencer dès que le projet de grossesse est envisagé, surtout dans les cas où les cycles sont irréguliers ou les essais durent depuis plusieurs mois.
Pourquoi cette fenêtre d’un mois minimum avant la grossesse ? Parce que la fermeture du tube neural intervient très tôt, souvent avant que vous ne sachiez que vous êtes enceinte. L’objectif de cette supplémentation préconceptionnelle est donc de constituer des réserves tissulaires suffisantes en folates pour que, dès la fécondation, l’environnement soit optimal. Plusieurs études de prévention primaire ont montré qu’un apport de 400 µg/j avant la conception réduit significativement le risque d’anomalies du tube neural chez les nourrissons nés à terme.
Concrètement, ce dosage est le plus souvent délivré sous forme de comprimés ou intégré dans une multivitamine pour femmes en âge de procréer. Les recommandations insistent toutefois sur le fait que la prise de comprimés ne remplace pas une alimentation équilibrée riche en folates, mais vient la compléter. Si la grossesse se fait attendre, il est possible de poursuivre la supplémentation plusieurs mois, en ajustant au besoin avec son professionnel de santé.
Supplémentation périnatale jusqu’à la 12ème semaine d’aménorrhée
Une fois la grossesse confirmée, la poursuite de la supplémentation en acide folique à 400 µg par jour est recommandée jusqu’à la 12ème semaine d’aménorrhée (fin du premier trimestre). Cette période couvre la phase clé de la neurulation et de l’organogenèse, durant laquelle la prévention des anomalies de fermeture du tube neural est la plus efficace. Même si vous n’avez pas commencé la vitamine B9 avant la conception, débuter dès la découverte de la grossesse reste utile.
De nombreuses femmes découvrent leur grossesse autour de 5 à 6 semaines d’aménorrhée et s’inquiètent d’avoir « raté » le bon moment pour l’acide folique. Les recommandations rappellent qu’il n’est jamais trop tard pour optimiser les apports, même si la fenêtre idéale de prévention maximale se situe plutôt dans les semaines qui entourent la conception. L’enjeu est alors double : accompagner la poursuite de la formation du système nerveux et soutenir la multiplication cellulaire rapide des tissus fœtaux et maternels.
Certains professionnels de santé proposent de maintenir l’apport de 400 µg/j au-delà du premier trimestre, notamment lorsque la vitamine B9 est incluse dans une multivitamine de grossesse. À ce jour, les bénéfices d’une poursuite systématique après 12 SA sur la prévention des malformations ne sont pas démontrés, mais cette pratique reste fréquente pour garantir un statut vitaminique satisfaisant, notamment en cas d’alimentation déséquilibrée ou de végétarisme mal encadré.
Posologies renforcées pour patientes à risque : 5 mg/jour
Dans certains contextes, un dosage standard de 400 µg/jour peut être jugé insuffisant. Les recommandations de l’ANSM et de plusieurs sociétés savantes préconisent alors des posologies renforcées d’acide folique, généralement à 5 mg par jour, en prévention secondaire ou chez des patientes présentant un risque élevé d’anomalies du tube neural. Cette prescription est strictement médicale et ne doit jamais être improvisée en automédication.
Parmi les situations justifiant cette dose de 5 mg/j, on retrouve notamment les antécédents personnels ou familiaux d’anomalies de fermeture du tube neural, la prise de certains médicaments antifoliques (comme le méthotrexate à faible dose, hors contexte tératogène) ou anticonvulsivants, ainsi que certaines pathologies chroniques sévères. Dans ces cas, l’objectif est de compenser une utilisation accrue, une malabsorption ou une inhibition du métabolisme des folates.
La durée de cette supplémentation renforcée dépend du contexte clinique. Elle débute généralement au moins un à trois mois avant la conception et se poursuit jusqu’à la fin du premier trimestre. Un suivi biologique (dosage des folates sériques et parfois de l’homocystéine) peut être proposé dans les situations complexes, afin d’ajuster la posologie et d’éviter un surdosage inutile au long cours.
Protocoles spécifiques selon antécédents de malformations du tube neural
Les couples ayant déjà vécu une grossesse compliquée par une anomalie de fermeture du tube neural se voient proposer des protocoles de prévention secondaire particulièrement structurés. Dans ce contexte, la supplémentation en acide folique ne se limite plus au simple dosage standard : elle s’inscrit dans une stratégie globale visant à réduire le risque de récurrence, évalué entre 2 et 5 %, voire davantage selon les séries.
Les protocoles recommandent généralement une prise de 5 mg d’acide folique par jour, débutée au moins trois mois avant la conception et poursuivie jusqu’à la fin de la 12ème semaine d’aménorrhée. Ce schéma vise à saturer les voies métaboliques impliquées dans la neurulation, de façon à compenser un éventuel terrain génétique défavorable ou des interactions iatrogènes. Une consultation préconceptionnelle spécialisée est vivement conseillée pour adapter ce protocole à chaque couple.
En pratique, ces patientes bénéficient également d’un suivi échographique renforcé au premier trimestre, avec une attention particulière portée au rachis et au crâne fœtal. L’objectif n’est pas seulement de diagnostiquer précocement une éventuelle récidive, mais aussi de rassurer les parents lorsque le développement apparaît normal. Dans certains centres, une prise en charge pluridisciplinaire associant généticien, obstétricien et nutritionniste est proposée afin d’optimiser l’ensemble des facteurs modifiables, y compris l’alimentation et la prise d’autres micronutriments (vitamine B12, iode, fer).
Biodisponibilité comparée : folates alimentaires versus acide ptéroylglutamique
Sur le plan chimique, la vitamine B9 se présente sous une multitude de formes, ce qui complique parfois la compréhension de sa biodisponibilité pendant la grossesse. Les folates naturels, présents dans les légumes verts, les légumineuses ou le foie, se distinguent de l’acide ptéroylglutamique, forme synthétique utilisée dans les compléments alimentaires et la fortification des aliments. Cette distinction n’est pas anodine, car elle conditionne en partie l’efficacité de la supplémentation.
Les folates alimentaires se présentent souvent sous forme polyglutamée, nécessitant une étape de « déconjugaison » dans l’intestin avant d’être absorbés. Leur stabilité est également limitée : ils sont sensibles à la chaleur, à la lumière et à l’oxydation, ce qui entraîne des pertes significatives lors de la cuisson ou du stockage prolongé. À l’inverse, l’acide ptéroylglutamique est une forme monoglutamée, plus stable et mieux absorbée (avec une biodisponibilité estimée autour de 85 % lorsqu’il est pris à jeun).
Les autorités de santé utilisent parfois le concept d’« équivalents folates alimentaires » pour tenir compte de ces différences. À titre indicatif, 200 µg de folates naturels issus de l’alimentation ne correspondent pas exactement à 200 µg d’acide folique synthétique, ce dernier étant mieux assimilé. Pour autant, il ne s’agit pas d’opposer assiette et comprimé : dans l’idéal, les deux approches se complètent. Une alimentation riche en légumes verts à feuilles, légumineuses et produits céréaliers enrichis reste la base, tandis que la supplémentation en acide ptéroylglutamique sécurise les apports dans les périodes à besoins accrus.
Certaines formulations de compléments intègrent désormais des formes dites « actives » de folates, comme le L‑méthylfolate, qui correspondent à la forme directement utilisable par les cellules (5‑MTHF). Ces produits peuvent présenter un intérêt particulier en cas de polymorphismes génétiques affectant le métabolisme des folates, même si leur supériorité clinique par rapport à l’acide folique classique reste encore en cours d’évaluation dans de grandes études randomisées.
Facteurs de risque nécessitant une surveillance accrue
Si la supplémentation standard en acide folique pendant la grossesse s’adresse à toutes les femmes en âge de procréer, certains profils requièrent une attention renforcée. Des facteurs génétiques, médicamenteux, métaboliques ou liés au mode de vie peuvent en effet perturber le métabolisme des folates et majorer le risque de déficit fonctionnel. Identifier ces situations permet d’ajuster plus finement les doses et le suivi, plutôt que d’appliquer un schéma « unique » à toutes.
Polymorphismes génétiques MTHFR C677T et A1298C
Les gènes impliqués dans le métabolisme des folates, et en particulier MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase), présentent des variations fréquentes au sein de la population. Les polymorphismes C677T et A1298C sont parmi les plus étudiés. Ils entraînent une activité enzymatique réduite, ce qui peut se traduire par une conversion moins efficace de l’acide folique en sa forme métaboliquement active, le 5‑MTHF, et par une élévation modérée de l’homocystéine plasmatique.
Être porteur de ces variants ne signifie pas automatiquement que la grossesse sera compliquée ou que le risque d’anomalies du tube neural est majeur. Toutefois, ces polymorphismes peuvent augmenter la sensibilité à une carence en folates, notamment lorsque l’alimentation est pauvre en vitamine B9 ou que d’autres facteurs de risque sont présents. Dans certains pays, le dosage de l’homocystéine et la recherche ciblée de variants MTHFR sont discutés en cas de fausses couches à répétition ou d’antécédents obstétricaux défavorables.
Dans ce contexte, certains spécialistes privilégient l’utilisation de formes de folates déjà méthylées (L‑méthylfolate) plutôt que l’acide ptéroylglutamique classique, afin de contourner en partie le déficit enzymatique. Là encore, la décision se prend au cas par cas, en concertation avec un médecin ou un généticien, l’objectif étant de garantir un statut optimal en vitamine B9 tout en évitant les surdosages inutiles.
Interactions médicamenteuses avec méthotrexate et anticonvulsivants
Certaines molécules utilisées en rhumatologie, en dermatologie ou en neurologie interfèrent directement avec le métabolisme des folates. Le méthotrexate, prescrit à faible dose dans les maladies inflammatoires chroniques, agit en inhibant la dihydrofolate réductase, une enzyme clé de la régénération des folates. De même, plusieurs anticonvulsivants (phénytoïne, carbamazépine, valproate, phénobarbital, entre autres) peuvent réduire les concentrations sériques de folates ou perturber leur utilisation.
Chez les femmes en âge de procréer sous ces traitements, la question de la grossesse nécessite une anticipation particulière. Des doses plus élevées d’acide folique (souvent 5 mg/j) sont alors proposées en préconception et au début de la grossesse, afin de compenser l’effet antifolate de ces médicaments. Dans certains cas, une réévaluation du traitement de fond est discutée, en pesant soigneusement le rapport bénéfice/risque pour la mère et le fœtus.
Il est essentiel de ne jamais interrompre brutalement un traitement anticonvulsivant ou immunomodulateur au seul motif d’un désir de grossesse, sans avis médical. Le risque de crise épileptique ou de poussée inflammatoire sévère serait bien plus délétère qu’une éventuelle interaction avec les folates. D’où l’importance d’un suivi rapproché et d’une coordination entre neurologue, rhumatologue, dermatologue et obstétricien pour adapter au mieux la supplémentation en vitamine B9.
Pathologies maternelles : diabète, obésité et malabsorption intestinale
Les pathologies métaboliques comme le diabète de type 1 ou 2 et l’obésité sont associées à un risque accru de malformations congénitales, y compris d’anomalies du tube neural. Plusieurs mécanismes sont en cause (stress oxydatif, hyperglycémie, inflammation chronique), et les perturbations du métabolisme des folates pourraient y contribuer. Chez ces patientes, une vigilance particulière sur l’état nutritionnel et la supplémentation en acide folique pendant la grossesse est donc recommandée.
Les maladies digestives chroniques (maladie cœliaque, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique) ou les suites de chirurgie bariatrique peuvent également réduire l’absorption intestinale des folates. Dans ces contextes, une simple alimentation riche en vitamine B9 ne suffit pas toujours à corriger le déficit, et la supplémentation orale peut nécessiter des doses plus élevées ou des formulations spécifiques. Un suivi biologique régulier permet de vérifier l’efficacité de la prise en charge.
Enfin, au-delà du seul acide folique, ces pathologies s’accompagnent souvent d’autres carences (vitamine B12, fer, vitamine D) qui peuvent amplifier la fatigue maternelle et influencer la croissance fœtale. Une approche globale, associant diététicien, gastro-entérologue et obstétricien, est donc préférable pour adapter finement les apports en micronutriments et optimiser les chances d’une grossesse à faible risque.
Consommation d’alcool et tabagisme maternel
La consommation d’alcool et le tabagisme pendant la grossesse restent des facteurs de risque majeurs, non seulement pour les anomalies du développement fœtal, mais aussi pour le statut en folates. L’alcool perturbe l’absorption intestinale, le stockage hépatique et le métabolisme de la vitamine B9, tandis que le tabac augmente le stress oxydatif et la consommation cellulaire de folates. En d’autres termes, ces habitudes de vie « brûlent » plus rapidement les réserves disponibles.
Dans ce contexte, même un apport standard de 400 µg d’acide folique peut s’avérer insuffisant pour compenser les pertes et les besoins majorés. Bien entendu, la priorité absolue reste l’arrêt de l’alcool et du tabac, idéalement avant la conception. Mais dans la réalité clinique, de nombreuses femmes réduisent progressivement leur consommation ou ont du mal à arrêter totalement, surtout en début de grossesse.
Pour ces patientes, une évaluation personnalisée du statut en folates et une intensification temporaire de la supplémentation peuvent être discutées, en complément d’un accompagnement addictologique. On comprend ainsi que l’acide folique ne peut pas être considéré comme une « assurance tous risques » face à des comportements délétères, mais plutôt comme un levier parmi d’autres dans une stratégie globale de réduction des risques.
Études cliniques de référence et méta-analyses internationales
La place centrale de l’acide folique pendant la grossesse ne repose pas sur des impressions, mais sur un socle solide d’essais cliniques et de méta-analyses. Dès les années 1990, de grandes études randomisées, comme l’essai du Medical Research Council au Royaume-Uni, ont démontré qu’une supplémentation périconceptionnelle en acide folique réduisait significativement le risque d’anomalies du tube neural chez les femmes à haut risque. Ces résultats ont été confirmés depuis par de nombreuses études de cohorte en population générale.
Les méta-analyses publiées au cours des deux dernières décennies montrent de manière concordante une réduction relative du risque de spina bifida et d’anencéphalie de l’ordre de 50 à 70 % chez les femmes supplémentées avant et au début de la grossesse. Ces données ont largement motivé la mise en place de programmes de fortification obligatoire en acide folique dans certains pays (États‑Unis, Canada, Australie), où la farine de blé est enrichie de manière systématique.
Au‑delà de la prévention des malformations du tube neural, la littérature s’est intéressée à d’autres issues obstétricales : pré‑éclampsie, retard de croissance intra‑utérin, prématurité. Les résultats sont plus nuancés : certaines études suggèrent un effet protecteur modeste sur le risque de faible poids de naissance ou de prématurité, tandis que d’autres ne retrouvent pas de bénéfice significatif. Les méta‑analyses actuelles concluent globalement à un effet clairement démontré sur les anomalies du tube neural, mais encore incertain sur d’autres complications.
Enfin, des travaux récents explorent les liens entre supplementation maternelle en acide folique et santé à long terme de l’enfant (développement neurocognitif, risque d’autisme, obésité). Les résultats restent hétérogènes et parfois contradictoires, alimentant les débats actuels sur le niveau optimal d’apport et la durée de la supplémentation. Pour l’instant, les grandes agences internationales considèrent que les bénéfices prouvés de la prévention des anomalies du tube neural l’emportent largement sur les incertitudes concernant d’éventuels effets à long terme.
Controverses scientifiques actuelles sur la supplémentation systématique
Malgré le consensus global sur l’intérêt de l’acide folique pendant la grossesse, plusieurs controverses animent encore la communauté scientifique. La première porte sur la supplémentation systématique versus ciblée : faut‑il recommander la vitamine B9 à toutes les femmes en âge de procréer, ou concentrer les efforts sur les populations les plus à risque ? Les pays ayant opté pour une fortification obligatoire des farines ont observé une baisse nette des anomalies du tube neural, mais cette stratégie soulève des questions de liberté individuelle et de risque de surconsommation chez des groupes qui n’en ont pas besoin.
Une autre zone de débat concerne les effets potentiels d’un excès chronique d’acide folique, en particulier au‑delà de 1 mg/jour en population générale. Certaines études observationnelles ont suggéré une possible association entre des apports très élevés et un risque accru de certains cancers ou de troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant, mais les données restent fragmentaires et sujettes à de nombreux biais. Les agences de sécurité sanitaire maintiennent donc des limites supérieures d’apport (souvent fixées à 1 mg/j de forme synthétique chez l’adulte) pour éviter des expositions inutilement élevées.
Enfin, le débat autour des formes de vitamine B9 (acide ptéroylglutamique versus folates « actifs ») gagne en visibilité. Certains experts plaident pour une utilisation plus large du L‑méthylfolate, notamment chez les femmes porteuses de polymorphismes MTHFR, au nom d’une meilleure efficacité métabolique. D’autres soulignent que les preuves cliniques de supériorité restent limitées, et que l’acide folique classique, bien dosé et bien encadré, a déjà démontré son efficacité à grande échelle.
Dans ce contexte, comment se positionner en tant que future mère ou professionnel de santé ? La plupart des recommandations officielles convergent vers une approche pragmatique : une supplémentation standard en acide folique de 400 µg/jour avant la conception et durant le premier trimestre pour toutes les femmes susceptibles de devenir enceintes, avec des doses adaptées dans les situations à risque. L’enjeu des prochaines années sera sans doute de mieux personnaliser cette stratégie, à la lumière des avancées en génétique, en épigénétique et en nutrition, tout en conservant la simplicité nécessaire aux messages de santé publique.